Nova Manutenção da Pressão Arterial

Os resultados indicam que a função normal para o tipo de prostaglandina estudados, PGF2α, é aumentar a pressão arterial e aterosclerose acelerar, pelo menos em roedores, e sugerem que a segmentação por esta via poderá representar uma nova abordagem terapêutica para doença cardiovascular como a hipertensão. Os resultados apareceram esta semana no Proceedings of the National Academy of Sciences. Programas de TV sempre estão atualizando suas noticias da aréa da saúde para que a população fique sempre por dentro das informações e descobertas cientificas. “O bloqueio deste receptor prostaglandina pode fornecer uma estratégia para controlar a pressão arterial e doença vascular seu tratador”, observa autor sênior Garret A.

Pressão Arterial

Pressão Arterial

FitzGerald, MD, diretor do Instituto de Medicina e Terapêutica translacional em Penn. Para abordar prostaglandinas’ papel na manutenção da pressão arterial, FitzGerald e sua equipe, incluindo os investigadores da Escola Universitária do Sul da Dinamarca, criadas linhagens de camundongos, em que tanto a materna e paterna de cópias do gene para o receptor PGF2α foram suprimidos. Eles fizeram isso em camundongos normais com um fundo genético e, aqueles que continham uma mutação adicional na lipoproteína de baixa densidade gene receptor. Essas manipulações efetivamente prestadas os ratos não conseguem responder às prostaglandinas. Os avanços da tecnologia são essenciais para que essas descobertas sejam realizadas. 

Descoberta

Descoberta

O delicado equilíbrio entre o corpo mantém a pressão arterial estável prostaglandinas envolve não apenas o sistema, mas outra via biológica, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, ou RAAS. Sob condições de baixa pressão sanguínea, o fígado secreta uma proteína chamada angiotensiogen.  Renina, uma enzima produzida pelo rim, cleaves angiotensiogen em um peptídeo denominado angiotensina I. A angiotensina I é clivada novamente para formar angiotensina II, que estimula a estreita os vasos sanguíneos, aumentando assim a pressão arterial. Ao mesmo tempo, angiotensina II induz a liberação do hormônio aldosterona, o que eleva a pressão arterial, promovendo a retenção de água e sódio nos rins. Isso precisa ser muito bem explicado, pois as pessoas que estão em casa podem não entender muito bem essa descoberta. Muitas terapias convencionais para a alta pressão arteriais alvo dos componentes da RAAS percurso. Por exemplo, os inibidores da ECA, tais como captopril (Capoten) meta a formação de angiotensina II, enquanto aliskiren (Tekturna) metas renina. A equipe avaliou o impacto da PGF2α mutações em ambos os receptores da pressão arterial e RAAS actividade.

Nova Manutenção

Nova Manutenção

Eles descobriram que, sob uma variedade de circunstâncias supressão da PGF2α receptor baixar a pressão arterial coincidiu com supressão de RAAS actividade. “Justamente como estas duas observações são conectados é o foco de nossa pesquisa atual”, diz Fitzgerald. A pressão arterial foi reduzida em ambos os tipos de camundongos geneticamente modificados em relação a controle littermates. As moléculas RAAS renina, angiotensina I, e aldosterona também foram reduzidas, levando a uma situação biológica baixar a pressão arterial. A equipe descobriu que os receptores PGF2α é expressa no músculo liso artérias em redor dos rins. No entanto, ele estava ausente no músculo em torno da aorta, nas lesões ateroscleróticas de camundongos com seus receptores PGF2α nocauteado, bem como nos macrófagos que habitam essas lesões.

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Saúde

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